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L’épigénétique environnementale et le risque suicidaire : Reconsidérer la notion de contexte dans un style de raisonnement émergent

Environmental epigenetics and suicide risk: reconsidering notions of context in an emerging style of reasoning
Stephanie Lloyd et Eugene Raikhel

Résumés

L’ “épigénétique environnementale” étudie les effets potentiels de l’environnement sur l'expression des gènes à travers un ensemble de mécanismes moléculaires. Ce domaine de la recherche biologique connaît un développement rapide mais reste contesté. Il a été salué par certains spécialistes des sciences sociales à la fois comme un paradigme renversant nombre d’idées reçues concernant l'évolution et l'hérédité, mais aussi comme un signe de l'ouverture d’un espace de recherche proprement biosocial. L’épigénétique environnementale laisse toutefois sceptiques ceux qui n’y voient que la réduction de l'environnement et du contexte social – et les interventions potentielles – à l'échelle des mécanismes moléculaires. Dans cet article, nous explorons ces questions à la lumière d’une recherche ethnographique dans un groupe pluridisciplinaire de chercheurs étudiant le comportement suicidaire. Alors qu'un « style de raisonnement » spécifique émerge de leurs recherches qui molécularisent une gamme de facteurs environnementaux et les localisent dans le cerveau, nous soutenons qu’il reflète davantage, de la part des scientifiques, un « réductionnisme pragmatique » plutôt qu’une conception étroite du suicide. La construction d’explications plus complexes du risque de suicide – intensifiant l’approche interdisciplinaire – n'est en effet pas tant limitée par l'intérêt des chercheurs, que par des contraintes techniques, l’accès à des matières cérébrales spécifiques et le développement de pratiques de recherche innovantes.

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Texte intégral

  • 1 Toutes les citations ont été traduites par les auteurs.

« Bien que le public et les médias n’en soient que rarement informés, l’ancienne opposition inné/acquis est depuis longtemps obsolète dans le domaine scientifique et académique. En revanche, il s’agit maintenant de comprendre les mécanismes par lesquels les facteurs environnementaux (qu’ils soient pharmacologiques, microbiologiques, métaboliques ou encore issus de l’expérience) interagissent avec le génome afin d’influencer le développement du cerveau et de produire diverses formes de plasticité neuronale au cours de l’existence. » (Hyman, 2009)1

  • 2 La méthylation de l’ADN est un processus biochimique par lequel un groupement de méthyl est ajouté (...)

1Issue de la recherche biologique, « l’épigénétique » – ou plus précisément « l’épigénétique environnementale » – a connu un développement rapide et a été accueillie par de nombreux scientifiques comme un paradigme renversant la compréhension classique de l’évolution, de l’hérédité et de l’opposition entre « inné » et « acquis ». Ses partisans voient en elle une puissante voie d’investigation des déterminants de santé et des facteurs sociaux des maladies – du cancer jusqu’à la maladie mentale – (par exemple, Collins et al., 2004 ; Meaney, 2008 ; Roseboom et al., 2001). Ce courant de recherche a un impact profond sur la communauté scientifique ainsi que dans les médias (Canadian Newswire, 2010 ; Dolgin, 2009 ; Paré, 2003 ; Tonnietto, 2003 ; Watters, 2006). Certains acteurs et observateurs de ce renversement parlent même d’une « révolution », tant semble vaste le champ de l’expression génétique en interaction avec l’environnement et la façon dont le cerveau se développe en lien avec les processus expérientiels (Meaney and Szyf, 2005 ; Weaver et al., 2004). D’autres chercheurs sont restés beaucoup plus sceptiques. Certains décrivent l’épigénétique simplement comme une nouvelle approche au sein de la longue tradition d’étude de l’expression génétique (Niewöhner, 2011). D’autres enfin, intrigués par ces revendications, restent curieux des premiers résultats de l’épigénétique environnementale tout en demeurant fort sceptiques vis-à-vis des preuves avancées jusqu’à présent (Weinhold, 2012). Ces débats et incertitudes sont loin d’être résolus alors que ce qui est vu comme un changement épigénétique pertinent au niveau moléculaire est encore instable (par exemple, dans les modifications des profils de méthylation2), tout comme reste contestée la définition même de ce que serait un changement épigénétique (pour être qualifiés d’épigénétiques, est-ce que les changements acquis doivent passer entre les générations ou être uniquement identifiés au cours du développement d’un individu ?).

  • 3 MGSS est un groupe de recherche pluridisciplinaire de l’Institut Universitaire en Santé Mentale Dou (...)

2A partir des études sur le risque suicidaire conduites par le Groupe de recherche sur le suicide de l’université McGill au Canada (McGill Group for Suicide Studies, MGSS)3, nous nous intéressons dans cet article aux objets et aux styles de raisonnement de l’épigénétique environnementale (spécifiquement comportementale) sur le suicide. L’expression « style de raisonnement » renvoie au concept développé par Ian Hacking (1992) ainsi que par d’autres historiens et philosophes des sciences à partir des travaux de Ludwik Fleck (1979). Cette expression est mise à profit par les anthropologues afin de souligner la relativité sociale et historique des cultures scientifiques. Comme le remarque Allan Young, un style de raisonnement « est composé d’idées, de pratiques, de matériaux bruts, de technologies et d’objets… C’est une façon caractéristique et autoréférentielle de fabriquer les faits, dans le sens qu’elle génère ses propres conditions de vérité » (Young, 2000 : 158). Cette notion comprend non seulement des éléments produits par des individus ou des collectifs – comme des savoirs tacites ou des compétences incorporées (Polanyi, 1966) – mais également ces objets matériels, ces technologies et infrastructures sans lesquels la production d’un certain type de savoir serait impossible. Dans la continuité des recherches en anthropologie des sciences, notre analyse s’applique aux preuves qui animent les chercheurs s’intéressant à l’élaboration de théories de l’homme et de son comportement, « incluant les vérités explicites, académiques, d’une certaine façon incorporées dans les paradigmes scientifiques ainsi que les valeurs, les sous-entendus des théories officielles et les évidences admises ‘‘comme chacun sait’’ sur un sujet donné » (Forsythe et Hess, 2001 : 1).

3Nous souhaitons plus particulièrement comprendre comment un style de raisonnement spécifique à une communauté peut influencer les chercheurs dans la mobilisation de nouvelles technologies, méthodes et théories afin d’élaborer une notion spécifique du risque suicidaire. Dans le prolongement de nos observations depuis juillet 2013 au sein du MGSS en tant qu’anthropologues, nous nous sommes appuyés sur les recherches sociales s’intéressant à l’épigénétique (Landecker et Panofsky, 2013 ; Lock, 2013a ; Niewöhner, 2011 ; Pickersgill et al., 2013). Notre hypothèse est la suivante : la recherche en épigénétique environnementale sur le suicide représente un style de raisonnement émergent dans lequel des chercheurs tentent de trouver, dans les molécules localisées dans le cerveau, les traces des expériences des individus ainsi que les origines de leurs comportements dits pathologiques. Dans le processus de recherche, les spécialistes en épigénétique ne recherchent les traces que d’un petit nombre d’expériences de vie parmi un large éventail de facteurs contextuels et environnementaux dont ils pourraient tenter d’identifier l’origine. Cette orientation est motivée aussi bien par la nécessité d’opérationnaliser leurs problématiques de recherche que par les limites des outils ou connaissances qu’ils possèdent pour construire et tester leurs hypothèses. L’épigénétique environnementale du MGSS s’appuie sur l’idée implicite d’un cerveau qui répondrait aux expériences malheureuses de l’existence par un accroissement du risque de comportements suicidaires au niveau moléculaire. L’analyse de ce que nous appellerons alors un « cerveau suicidaire » et des styles de raisonnement qui lui sont associés doit nous permettre d’éclairer certaines des problématiques soulevées par les recherches en épigénétique concernant l’étude du suicide – et plus largement les théories des sciences sociales sur les rapports entre inné et acquis.

4Nous commencerons cet article par une présentation de l’épigénétique environnementale et les enjeux soulevés par cette nouvelle conception des rapports entre corps et environnement. Nous aborderons ensuite les recherches sur le suicide se déployant au sein du MGSS et la façon dont on y envisage le risque suicidaire, en particulier dans la manière de définir et de conceptualiser les notions de « contexte » et d’« environnement ». Quelles caractéristiques environnementales sont instrumentalisées et mesurées, transformées en autant de variables ? Pourquoi et comment d’autres caractéristiques sont-elles écartées ? Notre attention portera sur les conséquences d’une telle conception de l’environnement et de ses relations avec le suicide. En regard des recherches en sciences sociales portant sur le suicide dans les communautés aborigènes du Canada, nous analyserons comment ces notions de contexte et d’environnement sont travaillées dans les travaux anthropologiques et sociologiques. Enfin, nous conclurons cet article par une discussion concernant les problématiques, les risques et les opportunités émanant, pour les chercheurs en sciences sociales, des recherches épigénétiques.

Le tournant épigénétique

5Le terme « d’épigénétique » désignant une grande variété de concepts et de champs de recherche, il est important de clarifier cette expression avant de nous engager plus avant. Ce terme fut utilisé en 1942 par le généticien et embryologiste Conrad Hal Waddington (Choudhuri, 2011 ; Holliday, 2006 ; Slack, 2002). A une époque où la génétique et le développement humain étaient étudiés de manière distincte (Choudhuri, 2011), Waddington utilisa l’expression en référence à l’étude du déploiement du programme génétique, du processus de création d’un phénotype à partir d’un génotype. Par la suite, l’épigénétique désigna des phénomènes situés bien au-delà de la génétique, pour lesquels cette dernière n’apportait pas de réponse satisfaisante : comme par exemple la spécification cellulaire – où comment une simple cellule ovulaire fécondée se différentie-t-elle en une multiplicité de types de cellules au premier stade du développement d’un organisme. En d’autres termes, alors que le même matériel génétique se retrouve dans les cellules de la peau, des os ou du cerveau, il a été nécessaire de faire appel à des mécanismes non génétiques pour comprendre cette différentiation et spécialisation cellulaire.

6La preuve empirique de l’existence de tels mécanismes a longtemps fait défaut à ces théories du développement cellulaire mais, ces dernières décennies, les scientifiques ont pu identifier différents processus de régulation de l’expression génétique. Ces mécanismes permettent aux scientifiques d’envisager une modification possible – et réversible – du génome sans altération des bases ADN. Tel est l’état actuel de la science dans ce domaine :

« Les mécanismes épigénétiques agissent collectivement comme autant d’assistants de rédaction, écrivant et modifiant le langage de l’ADN ; il reste à comprendre la manière dont les signaux déclenchent les modifications épigénétiques qui, en retour, corrigent et modifient le langage de l’ADN » (Choudhuri, 2011 : 270).

7Il est aujourd’hui couramment admis que ces mécanismes sont au cœur de la différentiation cellulaire et d’autres processus. Or, la controverse porte aujourd’hui sur un ensemble de théories – que nous appelons ici les théories épigénétiques environnementales – qui soutiennent que ces mécanismes modulent également les effets de l’environnement sur l’expression génétique. Tandis que cela demeure un champ de recherche émergent où les débats restent vifs sur la question de la causalité (Daxinger et Whitelaw, 2012 ; Landecker et Panofsky, 2013), un autre débat, encore plus enflammé, porte sur la question de savoir si les modifications épigénétiques peuvent, dans certains cas, être transmises au phénotype de façon héréditaire.

8Remarquons ici deux aspects importants issus de l’épigénétique environnementale : la conceptualisation des notions d’environnement et de temps. Afin de comprendre les interactions entre l’environnement et l’expression génétique, les scientifiques développèrent ce que les chercheurs en sciences sociales ont désigné comme un « réductionnisme méthodologique » (Kirmayer et Gold, 2012), ou encore un « réductionnisme pragmatique » (Beck et Niewöhner, 2006), réduisant l’environnement à un ensemble d’« input » moléculaires allant des toxines environnementales aux nutriments, des expériences de stress à l’enfance maltraitée. Ainsi, les scientifiques tentent d’identifier les effets moléculaires de ces facteurs environnementaux sur les corps des individus. Par exemple, comment le stress peut être corrélé avec des hormones comme le cortisol. L’identification de tels liens conduit les scientifiques à penser qu’ils observent l’impact de l’environnement au niveau moléculaire. Une telle logique nécessite d’instrumentaliser et d’abstraire ces catégories d’« input », toute distinction concernant leur contenu étant alors minimisée ou considérée comme secondaire. En conséquence, à partir de l’instant où a été établie et opérationnalisée la mesure de facteurs environnementaux tels que le stress, par exemple, l’hétérogénéité de ses formes devient une boîte noire dans la nouvelle catégorie constituée. Les conséquences du regroupement de formes hétérogènes d’un « facteur environnemental » pour le travail des scientifiques doivent encore être explorées. On peut se demander à quel point ces regroupements d’expériences peuvent compliquer leurs efforts pour retracer le lien entre une diversité d’événements de vie jusqu’à un marqueur moléculaire commun. En outre, cette conception de l’incorporation moléculaire de l’environnement supprime toute distinction claire entre environnement interne et externe qui caractérise le concept de « body proper » de Margaret Lock et Judith Farquhar, ce corps comme « entité biomécanique bordée de peau, communicante, porteuse de droit et assemblée d’expériences » (Lock and Farquhar, 2007 : 2). Comme l’a écrit Michael Meaney, pionnier de l’épigénétique comportementale ou environnementale : « l’événement environnemental pertinent peut être interne ou externe à l’organisme, qu’il s’agisse d’un changement de disponibilité du glucose, d’une impulsion électrique ou d’une interaction sociale » (Meaney, 2010 : 50, cité par Landecker et Panofsky, 2013 : 339), tous ces évènements étant présumés interagir pour produire un résultat. En d’autres termes, ces théories supposent littéralement une interpénétration des corps par leurs environnements matériel et social.

9Cette « molécularisation du biographique et du milieu » issue de la recherche épigénétique génère une conception singulière du corps, qualifiée d’« embedded body » par l’anthropologue Jorg Niewöhner : « Un corps profondément imprégné de son propre passé, perméable à son environnement social et matériel. C’est un corps qui porte l’empreinte de l’évolution et des générations successives, de la "vie primitive", un corps hautement sensible aux modifications de son environnement social et matériel » (Niewöhner, 2011 : 289-90). Cette nouvelle représentation du corps issue de l’épigénétique que Niewöhner décrit comme un corps incrusté, imprégné (embedded) et poreux participe d’un vaste tournant environnemental des sciences biologiques. Un nombre croissant de chercheurs tentent de repenser les relations entre biologie et société. De tels changements dans la manière d’étudier les relations entre le corps et le monde, entre l’environnement et la biologie, dépassent les frontières de la génétique, des neurosciences, de l’immunologie, de l’endocrinologie et de la microbiologie. Ces changements ont modifié notre compréhension – en science, sciences sociales et dans les conceptions populaires – des moyens par lesquels certains facteurs, comme le traumatisme, le stress, ou l’exclusion sociale, conduisent à la mauvaise santé (par exemple, Hertzman et Boyce, 2010). En outre, ces recherches occupent une place grandissante à la croisée de ces disciplines de la recherche biologique.

10Pour les chercheurs en sciences humaines et sociales, dont certains œuvrent à remettre en cause la conception classique d’un corps bordé de peau, et d’un individu autonome, l’« embedded body » de l’épigénétique – et d’autres sciences biologiques émergentes – ouvre le champ des possibles et de nouveaux défis que nous allons aborder maintenant. Avec la molécularisation de l’environnement, l’épigénétique implique un éventail de temporalités radicalement distinctes de celles qui accompagnaient le modèle génétique, lequel domina depuis la fin de la seconde guerre mondiale jusqu’à récemment. En premier lieu, les signaux et les données environnementales sont maintenant censés avoir un effet plus ou moins grand en fonction des étapes de la vie individuelle (Fagiolini et al., 2009). Ces « périodes critiques » peuvent, selon les scientifiques, varier selon le type de signal environnemental en cause mais, chez les êtres humains, elles vont des premiers stades de développement in utero jusqu’à la prime enfance. Ces périodes, qui seraient caractérisées par un haut degré de plasticité cellulaire, neuronale et développementale, sont aussi celles durant lesquelles les trajectoires de l’homéostasie comportementale et métabolique peuvent être formées, selon certains épigénéticiens, pour toute une vie (Szyf, 2009). Au sujet des effets potentiels de maltraitance durant l’enfance sur la santé mentale, Moshe Szyf, chercheur en épigénétique, écrit : « le nouvel équilibre de la méthylation, qui émerge au début de la vie en réponse à des signaux provenant de l’environnement social, serait ainsi maintenu tout au long de l’existence et affecterait le comportement et la santé mentale, à moins qu’une intervention puissante ultérieure ne renverse ce programme épigénétique » (Szyf, 2009 : 881). L’idée que de telles réponses précoces représenteraient un processus d’adaptation est ici implicite : « la maltraitance durant l’enfance permettrait de prévoir des conditions de vie difficile et un réajustement des programmes épigénétiques vis-à-vis de l’environnement » (Szyf, 2009 : 881-882). Ainsi, selon ces modèles, les temporalités de l’épigénétique étendent les réactions à petite échelle aux données environnementales de l’enfance, au niveau des processus réactifs mis en œuvre durant toute l’existence.

11Les horizons temporels soulevés par la recherche épigénétique varient fortement. Tandis que certaines transformations épigénétiques ne durent que de courtes périodes – c'est le cas par exemple de certains mécanismes épigénétiques impliqués dans les rythmes circadiens, comme le suggèrent des scientifiques (Bellet et Sassone-Corsi, 2010) – d’autres dureraient la vie entière, longtemps après que soit advenu le signal ou l’exposition à l’origine de cette transformation. Ces discussions soulèvent l’une des tensions qui traversent ces recherches et les liens entre plasticité, stabilité et réversibilité : jusqu’à quel point les changements qui se produiraient durant les « périodes critiques » de la neuroplasticité peuvent-ils être modifiés durant la vie ? (Meloni et Testa, 2014). Au-delà de la question de la plasticité tout au long de la vie, de nombreuses discussions portent sur la question de la transmission de certaines modifications épigénétiques aux générations suivantes, tandis que la recherche sur les mécanismes d’une telle transmission fait encore l’objet de nombreuses controverses. Une des polémiques majeures concerne la possibilité d’une transmission de ces modifications via la lignée germinale (Holliday, 2006). Certains scientifiques, s’appuyant sur les théories classiques du développement, ont affirmé que ces nouvelles recherches appelaient à un élargissement de notre conception de l’hérédité ainsi qu’un réexamen des théories Lamarckienne sur la transmission des caractères acquis, que les marqueurs épigénétiques soient transmis via la lignée germinale ou grâce à des soins maternels spécifiques donnés à un moment critique du développement de l’enfant (Jablonka et Raz, 2009 ; Landecker et Panofsky, 2013). Effectivement, alors que de nombreux scientifiques rejettent l’idée d’une épigénétique transgénérationnelle, un nouveau langage émerge afin de décrire les formes « parallèles » et « douces » d’héritage, issues des soins, de l’environnement ou de l’expérience personnelle (Bonduriansky, 2012 ; Handel et Ramagopalan, 2010). Qu’il s’agisse d’une théorie épigénétique ou environnementale, l’idée novatrice d’une transmission transgénérationnelle des traits acquis a de profondes répercutions pour de nombreuses disciplines sur les théories de l’évolution et du développement.

  • 4 The Whitehall Study est une étude longitudinale sur les déterminants sociaux de santé débutée en 19 (...)

12Les réponses aux théories épigénétiques émergentes sont diverses. Pour certains chercheurs des sciences naturelles et des sciences sociales, ces nouvelles pistes de recherche de l’épigénétique induisent une nouvelle conception des relations entre la biologie et la société. Pour d’autres, elles renforcent les vieilles convictions sur la complexité bio-sociale. Les chercheurs étaient à l’affût de nouvelles théories et expérimentations qui permettraient de transcender l’opposition entre inné et acquis, et qui révèleraient la manière dont notre entourage culturel, social et environnemental s’intègre à notre corps au moyen de transformations épigénétiques et neuroplastiques tout au long de la vie (Choudhury, 2010 ; Dominguez, 2012 ; Neddens et al., 2003 ; Niewöhner, 2011 ; Roth et al., 2009 ; Seligman et Kirmayer, 2008 ; Wexler, 2006). Bien entendu, cet intérêt pour les relations entre la santé et l’environnement ou les structures sociales n’est pas nouveau et les épidémiologistes étudient les déterminants de santé et de maladie depuis plusieurs décennies. Le résultat d’études exemplaires telles the Whitehall Study (Brunner et al., 1997 ; Marmot, 1993 ; Singh-Manoux et al., 2003) et the Dutch Famine Birth Cohort Study4 (Lumey et al., 1993 ; Phillips et al., 2012 ; Roseboom et al., 2001 ; Van Noord et al., 2002) rejoignent de différentes façons les propositions clefs de l’épigénétique. Mais ce qui est nouveau, c’est ce glissement entre des corrélations à portée générale et la tentative de lier des mécanismes moléculaires hypothétiques particuliers associant, par exemple, une certaine position sociale à un risque pathologique (Marmot, 2008).

13Pour de nombreux scientifiques, l’existence de marques épigénétiques, traduisant des conditions ou événements environnementaux et influençant la réponse phénotypique, est une simple corrélation. Bien que certains mécanismes aient été associés à des réponses spécifiques, de nombreux chercheurs pensent en effet que l’impact potentiel de ces mécanismes doit être expérimenté selon des protocoles plus stricts – permettant d’exclure sur la longue durée plusieurs « facteurs de confusion » – avant de pouvoir être admis. Lors d’une de nos conversations, un des chercheurs du MGSS insista sur le fait que les études comparatives portant sur l’exposition individuelle au stress ou à l’adversité ne permettaient pas de distinguer nettement les marques épigénétiques « on » ou « off » (activées ou non), par exemple au niveau de la méthylation, entre le groupe de l’essai et le groupe contrôle. Les liens corrélatifs ne permettaient pas aux scientifiques d’affirmer des liens causaux évidents. Seules apparurent des différences de fréquence au niveau de certains sites particuliers. Dans de telles conditions, ce que certains chercheurs entendent par « relation de causalité » nécessiterait de pouvoir introduire, manipuler ou moduler directement les marques épigénétiques grâce aux technologies adaptées, technologies auxquelles peu ont accès, compte-tenu des compétences et ressources nécessaires.

14Aussi, parce que ces mécanismes hypothétiques, loin de s’inscrire dans une relation de causalité franche et directe, sont au contraire distribués, systémiques, et leurs effets profondément complexes, les chercheurs en épigénétiques se retrouvent sur un terrain particulièrement épineux. Ainsi que l’affirment Hannah Landecker et Aaron Panofsky : « les effets épigénétiques configurent de nouvelles ontologies : le mécanisme à l’œuvre provoque des effets systémiques ou multiples, se manifestant conjointement au niveau physiologique et comportemental, des changements simultanément métaboliques et mentaux » (Landecker et Panofsky, 2013 : 342). Nous sommes ici fort éloignés du modèle génétique, de son style de raisonnement et des attentes attachées au décodage du génome humain qui pensait pouvoir associer certaines maladies, certains phénotypes comportementaux aux gènes des individus ou à de petites variations dans la séquence génétique (Rabinow, 2008). Le déplacement épistémique entre les perspectives génétiques et épigénétiques des interactions corps-environnement, prenant appui sur le renouveau de la recherche systémique, a de profondes conséquences sur le concept de maladie et, bien entendu, sur les relations entre le normal et le pathologique au sein des sciences biologiques. De nombreux chercheurs en psychopathologie soutiennent fermement ce changement qui rompt, selon eux, tant avec les explications biologiques réductionnistes de la maladie mentale qu’avec une logique classificatoire des entités discrètes de maladie (Kendler, 2008). Toutefois, nous allons voir que, malgré les efforts faits pour ouvrir un nouvel espace de discussion concernant la maladie mentale comme trouble neurodéveloppemental, la molécularisation des facteurs de risque n’aurait fait que déplacer – plutôt que dépasser – la perspective réductionniste.

La molécularisation de l’environnement et la recherche d’un « cerveau suicidaire »

15Il existe de nombreuses manières d’appréhender le suicide et l’impact de l’environnement (social ou biologique) sur les personnes qui ont un comportement suicidaire. Depuis le XIXe siècle, les chercheurs en sciences humaines et sociales tentent de comprendre pourquoi le suicide, acte ostensiblement individuel, est réalisé de manière prépondérante au sein de groupes ou de sous-populations particulières. Il est établi depuis longtemps que le taux de suicide est plus élevé chez les personnes marginalisées, socialement exclues (Anderson et Smith, 2003 ; Kirmayer et al., 2009 ; Krull and Trovato, 1994 ; Silviken et Kvernmo, 2007), ainsi que parmi les catégories de personnes souffrant de certaines maladies mentales (Black et al., 2004 ; Kessler et al., 1999 ; Mościcki, 1997 ; Renaud et al., 2008 ; Turecki, 2005). Cependant, les théories sur la concentration des suicides se déploient sur différents niveaux. Nous allons revenir sur deux d’entre eux qui supposent chacun des facteurs clés impliqués dans les comportements suicidaires ainsi que des modes et des lieux d’intervention spécifiques. Pour le premier niveau, la référence aux interprétations des épidémiologistes et des chercheurs en sciences sociales sur la question de la structure sociale et de l’environnement (Dahl et al., 2000 ; Hicks, 2007a ; Hicks et al., 2007 ; Kirmayer, 1994 ; Légaré, 2009) sert à appuyer la nécessité d’une lutte contre la marginalisation, pour le rétablissement des pratiques sociales, culturelles et communautaires (Kirmayer et Valaskakis, 2009). Dans le second, les interprétations biologiques et psychologiques individualisées (Garland et Zigler, 1993 ; Gunnell et Frankel, 1994 ; Isacsson, 2000 ; Mann et al., 2005) sont invoquées afin de justifier les interventions psychologiques et psychiatriques dans le but de circonscrire les risques et réduire la symptomatologie (Möller, 2003).

16Au sein des neurosciences et de l’épigénétique environnementale, les recherches sur le suicide tentent de concilier ces deux approches en cherchant à identifier comment les effets d’expériences individuelles peuvent se retrouver au niveau biologique chez chacun. Cette perspective nous offre un nouveau regard sur la manière dont des chercheurs en épigénétique appréhendent les interactions environnementales entre corps et société. Elle s’inspire notamment de l’étude des réactions d’animaux qui, confrontés au stress, réagissent par des modifications biologiques et comportementales durables, conduisant à la mauvaise santé (Hernandez et al., 2006; Meaney, 2001; Meaney et Szyf, 2005; Weaver et al., 2004). Ces types de recherches, tout comme la recherche sur le suicide dont il est question dans cet article, se voit actuellement appliquée à l’homme (Collins et al., 2004).

17Les recherches auxquelles nous nous intéressons associent des experts de plusieurs disciplines, comme par exemple la génétique, la biologie moléculaire, la neurobiologie ou les neurosciences. Ils explorent les indices épigénétiques neuronaux de personnes décédées par suicide. Leur point de vue sur le développement du risque de suicide présuppose notamment que : 1/ des expériences de vie (ici la maltraitance durant l’enfance) peuvent être régulièrement et significativement associées à des profils de méthylations spécifiques du tissu dans le cerveau identifiables par des techniques très précises ; 2/ ces profils de méthylations spécifiques sont retrouvés à un niveau élevé dans le cerveau des personnes suicidées et sont liés au risque accru de comportement suicidaire, et ; 3/ le cerveau des personnes suicidées est le lieu approprié pour identifier le risque suicidaire. C’est le style de raisonnement de ces chercheurs que nous allons détailler à présent. Nous allons nous concentrer sur deux de leurs pistes de recherche : d’une part, les études épigénétiques de Gustavo Turecki, directeur du MGSS et, d’autre part, les travaux d’imagerie de Fabrice Jollant. Tous deux sont psychiatres et chercheurs.

18Turecki et son équipe s’intéressent à l’identification des modifications observables dans le cerveau de personnes suicidées, modifications qui pourraient être rapportées à des réponses épigénétiques de traumatismes ou de maltraitances vécus durant l’enfance (McGowan et al., 2009 ; Turecki et al., 2012). Il s’agit d’abus physiques, sexuels, émotionnels ou encore de négligence. Dans leurs tentatives pour établir ces corrélations, les chercheurs de l’équipe réalisent des entretiens psychologiques afin de collecter des informations détaillées sur la vie des personnes suicidées qui ont fait don de leur cerveau à la recherche. Ce procédé est nommé « autopsie psychologique ». Ces enquêtes biographiques sont menées avec leurs proches qui deviennent alors leurs porte-paroles. Elles permettent de collecter des informations sur les événements traumatiques, les traits de personnalité, les troubles mentaux potentiels, et une variété d’autres facteurs de la vie des personnes suicidées. Grâce à cette recherche, des récits de vie des défunts sont élaborés et les scientifiques tentent de corréler les marques épigénétiques du cerveau d’un suicidé avec les expériences de vie négatives.

19De son côté, Jollant et son équipe cherchent à identifier la localisation neuronale spécifique du risque suicidaire grâce à la réalisation d’IRM fonctionnelles chez des membres de la parenté du suicidé ou chez des personnes ayant fait une tentative de suicide. Lors de la réalisation de l’examen, les participants répondent à des tests psychologiques qui doivent offrir à Jollant et ses collègues des informations concernant leur capacité à prendre des décisions ainsi que leur niveau d’impulsivité, mais aussi quelles régions cérébrales s’activent lorsqu’ils répondent aux tests. L’hypothèse de départ de telles études IRM est que la maltraitance précoce pourrait induire une plus grande fragilité quant à l’adoption d’un comportement suicidaire, celui-ci se caractérisant par un mauvais processus de décision et un comportement impulsif (Jollant et al., 2010 ; Jollant et al., 2011). Cette tentative d’identification des spécificités régionales d’un mauvais processus de décision, à partir d’IRM fonctionnelles réalisées sur les membres de la famille de suicidés, suppose le partage familial de spécificités neuronales avec l’être disparu grâce, par exemple, au partage d’un même environnement ou à une transmission intergénérationnelle du risque.

20Ces deux recherches, une fois mises en regard, offrent un point de vue particulier sur le risque de suicide et comment il est supposé se développer et être partagé par les différents membres d’une famille. L’intérêt porte non seulement sur les traits pouvant se développer au cours de la vie mais également sur leur transmission d’une génération à l’autre et sur leur prévalence dans certaines familles. Plus généralement, ces modèles des neurosciences et de l’épigénétique suggèrent que certaines expériences de vie, en particulier dans l’enfance, laissent des traces durables au niveau du cerveau qui affecteront suffisamment une personne ou ses descendants pour qu’elle adopte un comportement suicidaire. En d’autres termes, les modèles épigénétiques du suicide suggèrent que des expériences comme la maltraitance dans l’enfance peuvent conduire au développement d’un cerveau doté d’un risque élevé de comportement suicidaire.

21En effet, ces recherches souhaitent mettre en évidence ce que nous appelons un « cerveau suicidaire », une notion qui émerge de leur style de raisonnement local, en identifiant, théoriquement, au niveau neurologique, les facteurs qui prédisposent une personne à commettre un suicide. Cependant, si elles offrent d’intéressantes perspectives quant à la compréhension des comportements suicidaires ainsi que de nouvelles potentialités d’action, elles soulèvent également de nombreuses questions. Il y a, par exemple, la difficulté incommensurable de cette tentative de liaison entre un événement de vie particulier – et peut-être unique – et une modification moléculaire potentielle ; ce que ces recherches proposent justement de réaliser. Cette quête de réponses claires et nettes se confronte jusqu’à maintenant à la signification marginale des corrélations mises à jour. Par exemple, quand le cerveau de suicidés est comparé au groupe témoin – des personnes n’ayant pas commis de suicide – il est commun de trouver des marques épigénétiques semblables, comme la méthylation. L’épigénétique environnementale se déploie ainsi dans un espace où les différences entre les groupes ne sont que relatives, au lieu d’être clairement présentes ou absentes. Cela ne signifie pas qu’elle n’arrivera pas à identifier très clairement les mécanismes impliqués – même s’ils ne sont que corrélatifs et non causaux – à la satisfaction de toute la communauté scientifique. Ou encore, qu’elle pourra identifier un mécanisme causal comme, par exemple, lors d’expériences sur les animaux qui permettent de provoquer des marques épigénétiques et de les associer à des comportements particuliers dont on contrôle la manifestation. Mais, pour l’instant, les types de preuves que les chercheurs au MGSS souhaiteraient produire dépassent les limites de leurs pratiques scientifiques et de leurs moyens techniques et financiers. Ils explorent actuellement de nouvelles pistes de recherche par lesquelles ils espèrent identifier des corrélations dans l’attente de pouvoir (ou d’autres équipes) établir les liens causaux sous-jacents à leurs travaux interdépendants.

22Bien qu’ils continuent d’étendre leurs recherches, par exemple en étudiant différentes parties du cerveau, ou en explorant le rôle de divers traits de personnalité (qu’ils considèrent comme pathologiques et résultant de maltraitance) comme potentiellement cause de suicide, leur objet d’étude privilégié reste le cerveau. C’est là qu’ils recherchent les traces spécifiques du passé et les marques qui conduisent à l’autodestruction. Alors que tous les chercheurs de l’équipe sont conscients de la complexité d’un phénomène tel que le suicide et de la pluralité de facteurs qui peuvent être impliqués, le style de raisonnement qui les lie oriente leur attention sur un très petit échantillon de ces facteurs, dont notamment les effets épigénétiques de la maltraitance infantile. En résulte une situation où ces derniers, puisqu’ils sont les seuls à avoir été démontrés, apparaissent comme les uniques facteurs impliqués. Ce qu’ils ne peuvent détecter dans les cerveaux post-mortem est laissé de côté, oublié avec le reste des vies des personnes suicidées.

Les implications sociales de l’émergence du style de raisonnement des recherches épigénétiques sur le suicide

23Les répercussions de cette vision de la recherche épigénétique sur le suicide vont au-delà du domaine scientifique. Ses influences sur la société et au niveau politique sont croissantes. De nombreux chercheurs en sont conscients, d’où le niveau d’ambition affiché de nombreuses études épigénétiques citées dans cet article, tant d’un point de vue scientifique que politique. Ces théories sur les conséquences « réelles » – c'est-à-dire biologiques – du stress, de la marginalisation, des inégalités sociales, du racisme, d’expériences de vie néfastes, et leur impact sur le mode de vie des individus (sur la morbidité et la mortalité par exemple) doivent donc être pris au sérieux (Berntson et al., 2008 ; Collins et al., 2004 ; Meaney, 2008 ; Roseboom et al., 2001).

24En tentant de démontrer les mécanismes par lesquels les expériences traumatiques agissent sur le corps, les théories épigénétiques occupent une forte position dans la hiérarchie des théories interprétatives (Bell, 2013). Le neuropsychologue Vaughan Bell propose une corrélation entre l’accroissement des références aux neurosciences faites par les hommes politiques – quant à l’impact de l’environnement sur le cerveau – et les réformes sociales qu’ils proposent de mettre en place, les interventions auprès de « familles à problèmes ». Citant un politicien britannique qui déclara que « le chômage était un problème car il a des "effets physiques sur le cerveau" », Bell rétorqua :

« Toute chose ayant un effet physique sur le cerveau, nous voilà bien avancés, mais ce qui est étonnant, c’est que le fait de ne pas avoir de travail ne soit pas considéré comme un problème suffisant. Ce n’est pas que les neurosciences ne soient ici aucunement concernées ; simplement, leur pouvoir rhétorique est devenu tel qu’il est devenu insuffisant d’expliquer ce qui vous arrive en termes de justice, de succès, de peine ou de pauvreté » (Bell, 2013).

25Cette remarque illustre l’influence prise par les sciences qui mettent l’accent sur la plasticité cérébrale (incluant des disciplines étroitement liées aux neurosciences et à l’épigénétique) et sur la manière dont il serait possible de comprendre et d’agir sur les inégalités et la maladie. Ces recherches redoublent l’importance morale apparente des prises de position au sujet de la responsabilité sociale, tout en proposant une nouvelle explication sur la manière dont la réalité sociale nous affecte, et ce que nous devrions faire à ce sujet.

26L’adoption aveugle de tels modèles explicatifs peut avoir des conséquences inattendues. En clair, les explications épigénétiques concernant les effets de l’environnement sur la biologie humaine pourraient supplanter les études corrélatives sur le même sujet, d’autant que la recherche sur ces mécanismes épigénétiques, souvent idéalisée, est devenue prioritaire tant au niveau scientifique, médical que financier (Marmot, 2008). En outre, la vulgarisation des interprétations épigénétiques de l’infortune, des expériences traumatisantes ou des effets d’un environnement malsain, menace de transformer le type de preuve qui pourrait être attendu, par exemple, dans les revendications de justice sociale. Ces interprétations pourraient conduire à différentes formes de prise en charge (souvent médicales et individuelles) de problèmes récemment redéfinis.

27Si le suicide, grâce aux recherches épigénétiques actuelles, est de plus en plus associé à des traumatismes et maltraitances subis pendant l’enfance prédisposant à un comportement suicidaire tant au niveau biologique que psychologique, il est impératif de se demander quelle est l’influence de cette nouvelle interprétation sur les significations du suicide en général. Alors que les facteurs épigénétiques furent soulignés dans les recherches en sciences humaines et en santé publique s’intéressant au comportement suicidaire de personnes victimes de violence ou de formes particulières d’abus dans leur enfance (Dube et al., 2001 ; Fullilove et al., 1998), ces traumatismes furent souvent analysés selon leur occurrence singulière, afin de prendre en compte leur signification locale, tant au niveau de leurs effets que d’un questionnement relatif à leur origine et leurs conséquences. En revanche, dans les recherches épigénétiques, le traumatisme est envisagé comme une boîte noire, une catégorie antinomique (présent/absent) résultant d’expériences et de situations diverses généralement peu différentiées.

  • 5 Le système des écoles résidentielles a été mis en place par le gouvernement canadien dans les année (...)

28En comparaison, de nombreuses recherches sur les relations entre le suicide et les facteurs environnementaux furent entreprises, tenant compte de la cohésion et de l’intégration sociales, des changements politiques, économiques et sociaux (Durkheim, 1930 [1897] ; Kawachi et Kennedy, 1997 ; Pierce, 1967). Ces facteurs sociaux ont permis d’expliquer les taux de suicide élevés de certains milieux (Almasi et al., 2009 ; CBC News, 2009 ; Krull et Trovato, 1994). Les différences entre les explications concernant la place accordée à l’environnement dans des comportements suicidaires mettent en exergue la spécificité du style de raisonnement de l’épigénétique. Nous présentons donc de brefs exemples concernant la manière dont l’environnement peut être appréhendé dans ce cas. L’idée dominante des recherches sociales est que le suicide s’inscrit dans des contextes socioéconomiques et politiques singuliers et que chacun de ces contextes fournit l’explication locale et intime de cet acte. Des recherches ethnographiques détaillées décrivent, par exemple, les facteurs sous-jacents à l’explosion des taux de suicide au Japon depuis les années 1990 et comment les médecins associent cette explosion à la dépression, dressant le portrait de patients victimes de forces sociales et biologiques. Le suicide, alors qualifié de « mort par surmenage » (Kitanaka, 2012 : 1), apparaît comme le résultat de l’accroissement de la compétitivité sur le marché du travail, avec la perspective de journées interminables. Au Canada, les forts taux de suicide qui caractérisent les populations aborigènes sont associés à une longue confrontation à la violence structurelle inhérente au racisme, à la pauvreté, à la marginalité, à une présence forcée dans les écoles résidentielles5, aux évacuations liées à la tuberculose, autant de facteurs contribuant à déstabiliser les communautés, les personnes ainsi que leurs descendants (Chansonneuve, 2005 ; Kirmayer et al., 2007 ; Kral, 1998 ; Stout, 2003). Dans ces communautés, le suicide endémique prend des significations particulières. Il devient une expérience puissamment partagée, une « manière de faire partie de » (way of belonging) dans les discussions et même dans sa mise en œuvre (Kirmayer et al., 2009 ; Niezen, 2009 ; Stevenson, 2009). Nous aimerions approfondir ce dernier exemple afin d’explorer plus avant cette vision alternative des relations entre le suicide et le contexte.

29Dans les communautés aborigènes canadiennes, le taux de suicide est dix fois plus élevé que la moyenne nationale (Eggertson, 2013). Le comportement suicidaire n’a fait qu’augmenter depuis les années 1980, en particulier chez les hommes jeunes (Hicks, 2007b ; Kral, 2012 ; Suicide Prevention Strategy Working Group, 2010). Les chercheurs ont insisté sur l’influence de la perte de repères culturels, de cohésion familiale et de liens entre les générations, soit sur une plus grande autonomie individuelle et une indépendance vis-à-vis des fondements traditionnels de l’identité. Cela a contribué à des changements culturels rapides et s’est traduit dans certaines communautés par un accroissement des comportements suicidaires.

30L’existence de ces personnes, soumises depuis plusieurs générations à des conditions de vie difficiles, est maintenant associée à la maltraitance précoce telle qu’elle est définie par l’épigénétique. Cela concerne en particulier les abus physiques et sexuels ainsi que la négligence ou l’abandon vécus par les enfants aborigènes dans les écoles résidentielles tout au long du XXe siècle. Ces maltraitances auraient provoqué des blessures émotionnelles durables et conduit à des modifications de comportement chez de nombreuses personnes. En conséquence, on assisterait parfois à une reproduction des mêmes formes de violence par les anciennes victimes d’abus, incitant ainsi à parler des influences transgénérationnelles de ces écoles (Suicide Prevention Strategy Working Group, 2010). Les chercheurs confirment que le suicide des adolescents est souvent lié à des maltraitances vécues dans la petite enfance (Niezen, 2009). Ainsi, les influences immédiates et secondaires de ces écoles se retrouveraient, entre autres, dans les problèmes psychologiques observés dans ces communautés et dans l’augmentation dramatique du taux de suicide ces quarante dernières années.

31Cependant, en dépit de la maltraitance précoce vécue par de nombreux aborigènes commettant un suicide, les anthropologues sont réticents à accorder trop de poids à cette maltraitance, insistant sur les limites et les dangers d’une telle interprétation et des solutions qui pourraient lui être associées. Selon eux, le suicide reste un problème multifactoriel et ils insistent sur la variabilité des taux de suicide dans les communautés aborigènes – toutes affectées individuellement et collectivement par ces traumatismes – pour démontrer la faiblesse de cette interprétation (Chandler et Lalonde, 1998 ; Kirmayer et al., 2003).

32Un des arguments avancés pour expliquer cette variabilité locale des taux de suicide est l’intégration de l’idée d’autodestruction comme élément central du groupe d’appartenance. La communauté ne garantissant plus la sécurité, le confort ni le réconfort en raison de la faiblesse de ses modes de socialisation – entre les anciennes et nouvelles générations par exemple –, l’autodestruction peut devenir une valeur centrale de la vie sociale. Dans cette situation, explique Ronald Niezen, le suicide peut devenir une alternative séduisante pour des jeunes ayant abandonné tout « espoir d’un avenir meilleur », reniant « leur propre attachement à la vie elle-même » (Niezen, 2009 : 181). Cette analyse du suicide à partir des « "processus sociaux et culturels" ou "voies d’expositions" par lesquels des individus vulnérables peuvent en venir à accepter l’idée du suicide » (Niezen, 2009 : 184) apporte certes des éléments de compréhension mais reste incomplète. Il est clair que ces processus sont complexes et qu’il y a plus à faire que de se concentrer exclusivement sur les traumatismes subis par ces communautés ou sur l’identification d’individus à des groupes suicidaires.

33La perspective de Niezen n’est pas incompatible avec l’idée que les personnes ayant commis un suicide au sein de ces communautés aient souvent beaucoup souffert et que certaines d’entre elles aient pu développer une psychopathologie ou des « perturbations » (Kral 1998 : 223, cité par Niezen, 2009). Cependant, elle souligne le fait que l’étude sociale du suicide implique la nécessité de tenir compte des conditions sociohistoriques qui ont provoqué ces « perturbations » ainsi que la moindre influence tangible des cultures locales sur l’idée de suicide. Ainsi, un trouble psychologique ne découle ni naturellement, ni de manière prédictible, de traumatismes ou de maltraitances comme cela vient d’être décrit au sujet de l’héritage colonial des communautés aborigènes canadiennes (Kral, 1998 ; Niezen, 2009). Ce que nous voyons dans cet exemple est une vision du suicide substantiellement différente des recherches en épigénétique dans la complexité de son appréhension de l’environnement et d’une multiplicité des facteurs – et leur influence dans des environnements sociaux, politiques et historiques spécifiques – qui entrent en ligne de compte. Bien que chaque groupe de chercheurs essaye de mieux comprendre les facteurs environnementaux qui influencent les conduites suicidaires, dans une perspective, la vie est appréhendée dans son intégralité, alors que dans l’autre, elle est découpée et les facteurs qui influencent hypothétiquement ces comportements sont délestés de leurs sens et de leurs contextes. Ce contexte, comme décrit plus haut par les auteurs, ayant une puissante influence sur l’impact d’expériences spécifiques comme la maltraitance.

Éléments de conclusion : suicide, épigénétique et sciences sociales

34Tandis que l’épigénétique environnementale appliquée au risque suicidaire est un domaine de recherche tout à fait émergent – qui ne dispose certainement pas de la puissance interprétative que certains lui prêtent – son nouveau style de raisonnement peut potentiellement et largement informer la conception sociale et la gestion du comportement suicidaire. En outre, comme l’ont montré un certain nombre de chercheurs en sciences sociales, la recherche épigénétique risque d’induire « une molécularisation de la biographie et du milieu » (Niewöhner, 2011). Certains s’inquiètent d’une réduction des effets de l’environnement et du contexte social à des discours sur des mécanismes moléculaires, et de l’élaboration de possibles interventions à partir de ces mécanismes. Comme l’a affirmé Margaret Lock, « alors que l’influence de l’environnement physique et social sur le développement humain, la santé et la maladie sont maintenant bien reconnus, le risque est que seuls les effets moléculaires que ces variables provoquent reçoivent une attention particulière » (Lock, 2013b : 292). Nous voyons le signe d’une telle restriction de la notion d’environnement tant dans l’inscription des recherches contextuelles dans le cadre de l’exposomique (discipline qui étudie les expositions environnementales), que dans les discussions autour des capacités potentielles de l’épigénétique à produire de nouvelles cibles moléculaires pour les laboratoires pharmaceutiques.

35De plus, si l’épigénétique a clairement la capacité de porter son attention sur ce que l’on appelle depuis longtemps « les déterminants sociaux de santé », nous devrions rester attentifs aux significations de son pouvoir rhétorique. Ce pouvoir rhétorique est sans doute issu de la promesse d’explications mécanistes que certains attendent de l’épigénétique. Néanmoins, ces mécanismes ne contribuent pas à approfondir notre compréhension des vastes répercussions de la détresse, tel que cela peut être discuté dans la littérature en sciences sociales (Kirmayer et Gold, 2012). De plus, à une époque où il devient plus efficace, en certains lieux, de fonder les revendications de justice sociale sur des bases biologiques plutôt que sociales et politiques (Fassin, 2001), il est particulièrement important de s’intéresser à l’influence que de telles interprétations épigénétiques pourraient avoir dans la lutte pour la justice sociale.

36Dans notre étude préliminaire de la recherche épigénétique sur le risque suicidaire, nous avons plus particulièrement montré que la compréhension du contexte et de l’environnement, inhérente au travail expérimental, est à la fois molécularisée et limitée à un certain nombre de facteurs rendus opératoires et démontrés dans les études scientifiques. Dans le cas du suicide, cela participe de la naturalisation potentielle de la maltraitance précoce comme déterminant primaire du comportement suicidaire, tandis que les autres expériences de vie (positives ou négatives) sont laissées de côté comme autant de « facteurs confondants ». De plus, la maltraitance ne devient pas seulement une boîte noire, mais est traitée comme une catégorie dichotomique (présente ou absente), n’établissant aucune différentiation entre la variété des expériences individuelles. Dit ‬autrement, alors que les études sur l’homme mettent de plus en plus l’accent sur son potentiel plastique, de telles recherches perçoivent ces altérations comme résultant d’un unique facteur décontextualisé. Il reste à voir comment la convergence expérimentale d’expériences et de vie hétérogènes pourrait rendre plus confuse la quête des scientifiques d’un signal clair des traces expérientielles dans le cerveau. ‬‬‬‬

37Il est important de remarquer qu’une telle approche réductionniste n’a que peu de chance d’émerger de l’engagement éthique, politique voire ontologique des chercheurs eux-mêmes. La plupart des chercheurs qualifient de « pragmatique » (Niewöhner, 2011) ou de « méthodologique » (Kirmayer et Gold, 2012) ce réductionnisme. En d’autres termes, il est tout à fait nécessaire à la réalisation des expériences scientifiques mais n’implique pas nécessairement de nouvelles hypothèses ontologiques à propos du phénomène étudié ou du monde lui-même. Notre travail de terrain nous permet de dire que les chercheurs en épigénétique sont tout à fait conscients des limites d’un tel réductionnisme et que les possibilités de débats avec les chercheurs en sciences humaines et sociales sont nombreuses.

38Le glissement vers une biologie de moins en moins réductionniste – potentiellement, pour le moins – est également riche de promesses et reconnu par les sciences sociales. De fait, un des effets importants et intéressants de l’épigénétique et d’autres domaines des sciences biologiques est de permettre à des chercheurs en sciences sociales d’appeler à renouveler le projet biosocial (Ingold et Palsson, 2013 ; Meloni 2014). L’objet d’un tel rendez-vous interdisciplinaire serait la réalisation de travaux plus robustes sur la maladie et la détresse humaine (sur le suicide par exemple) compris en termes de « biologie culturelle » (Kirmayer, 2006), une « neuroanthropologie » du « cerveau enculturé » (Downey et Lende, 2012) ou une « différentiation biosociale », expression utilisée par Margaret Lock et Vinh-Kim Nguyen afin de qualifier « les interactions continuelles, à travers le temps et l’espace, entre les processus biologiques et sociaux qui, éventuellement, se sédimentent en des configurations biologiques locales » (Lock et Nguyen, 2010 : 90).

39Cependant, les chercheurs en sciences sociales doivent faire mieux que de célébrer les résultats fort médiatisés de l’épigénétique environnementale – qui entérinent l’importance des facteurs sociaux et environnementaux dans la détermination et la construction des résultats de recherche en santé – s’ils veulent honorer ce rendez-vous avec les chercheurs des sciences expérimentales. Bien que les interprétations que les sociologues et les anthropologues nous livrent quant au risque suicidaire aient un certain “socle commun” avec celles des chercheurs en épigénétique, nous souhaitons mettre en garde contre toute exagération d’une telle entente commune (même s’il devait s’agir d’une exagération “stratégique”). Seule une discussion et une analyse des différences épistémologiques qui caractérisent ces recherches anthropologiques, sociologiques et épigénétiques peuvent permettre une rencontre fructueuse entre ces disciplines.

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Notes

1 Toutes les citations ont été traduites par les auteurs.

2 La méthylation de l’ADN est un processus biochimique par lequel un groupement de méthyl est ajouté à des nucléotides d’adénine ou de cytosine. Ce processus est jugé altérer durablement l’expression des gènes dans les cellules et leur division et différenciation. La méthylation de l’ADN joue un rôle important dans la régulation épigénétique des gènes en lien avec le développement et les maladies. Certaines des modifications de la méthylation qui régulent l’expression des gènes sont considérées comme transmissibles héréditairement.

3 MGSS est un groupe de recherche pluridisciplinaire de l’Institut Universitaire en Santé Mentale Douglas de Montréal.

4 The Whitehall Study est une étude longitudinale sur les déterminants sociaux de santé débutée en 1967 sur une cohorte de fonctionnaires. Elle a démontré les effets négatifs des statuts professionnels inférieurs sur la santé. The Dutch Famine Birth Cohort Study est quant à elle une étude longitudinale concernant les effets de carence maternelle en apports caloriques sur les enfants. Elle portait sur la famine qui a touché les régions des Pays-Bas sous occupation allemande en 1944-1945. Des effets délétères sur la santé des enfants nés après la famine et les générations suivantes ont été identifiés (diabète, maladies cardiovasculaires, etc.).

5 Le système des écoles résidentielles a été mis en place par le gouvernement canadien dans les années 1880. La dernière a été fermée en 1996. Administrées par l’Église et avec pour objectif l’éducation des enfants aborigènes, elles participaient d’un programme d’endoctrinement et d’assimilation à la culture européo-canadienne et chrétienne. Elles imposaient une séparation forcée des enfants de leurs familles sur de longues périodes au cours desquelles toutes manifestations ou références à leur culture étaient proscrites, tout comme de parler leur langue sous peine de sanctions très dures. D’anciens pensionnaires de ces écoles ont rapporté avoir été soumis par les personnels à des maltraitances et abus physiques, sexuels, émotionnels et psychologiques. 150 000 enfants aborigènes sont passés par ces écoles et il est estimé qu’environ 4 000 d’entre eux y sont décédés lors de leur séjour. En 2008, le premier ministre canadien s’est officiellement excusé pour tous les traumatismes et souffrances causés par ces écoles.

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Pour citer cet article

Référence électronique

Stephanie Lloyd et Eugene Raikhel, « L’épigénétique environnementale et le risque suicidaire : Reconsidérer la notion de contexte dans un style de raisonnement émergent », Anthropologie & Santé [En ligne], 9 | 2014, mis en ligne le 01 décembre 2014, consulté le 25 juillet 2017. URL : http://anthropologiesante.revues.org/1568 ; DOI : 10.4000/anthropologiesante.1568

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Auteurs

Stephanie Lloyd

Département d'anthropologie, Université Laval, stephanie.lloyd@ant.ulaval.ca

Eugene Raikhel

Department of Comparative Human Development, University of Chicago, eraikhel@uchicago.edu

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